[Neurophysiology and morphology of the chronically isolated cortical islet in the cat: brain potentials and neuron activity of an isolated nerve cell population without afferent fibers].

1. Kleine, in situ belassene Cortexinseln, die bis auf intakte piale Blutversorgung vom umliegenden Cortex und der weisen Substanz vollig getrennt waren, wurden 2–6 Wochen nach der Isolierung bei sechs Katzen elektrophysiologisch und histologisch untersucht. In diesem Stadium waren alle afferenten Nervenfasern aus Subcortex und anderen Cortexarealen degeneriert. 2. In der isolierten Cortexinsel fehlen die rhythmischen Hirnpotentiale mit Alpha-Frequenz sowohl spontan wie auch nach elektrischem Einzelreiz (Entladungsanhang). In funf Versuchen, darunter zwei, bei denen mehrfache und langer dauernde Mikroelektrodenregistrierungen moglich waren, fehlte jede spontane EEG-oder Neurontatigkeit in der Cortexinsel. Nur in einem Versuch war 4 Wochen nach der Durchtrennung eine wenn auch deutlich reduzierte und veranderte spontane Neuronaktivitat nach-weisbar. Die Neurone entluden hier periodisch mit Gruppen schneller Wellen des EEG. Diese Gruppen traten etwa alle 5–10 sec auf. Nach wiederholten elektrischen Reizungen mit folgenden Krampfentladungen wurden die Entladungsgruppen haufiger und im EEG traten wahrend der Gruppen auch steile Wellen auf. 3. Besonderheiten der neuronalen Aktionspotentiale waren bei extracellularer Ableitung nicht nachweisbar. Die Neurone der chronischen Cortexinsel waren gegen mechanische Verletzung empfindlicher als die des intakten Cortex. 4. Nach epicorticaler elektrischer Reizung ist die Primarreaktion des EEG (direkte corticale Reizantwort, DCR) und der Neurone (primare Neuronentladung mit kurzer Latenz, vor oder im Beginn der primaren negativen Welle des EEG) ahnlich wie am normalen Cortex. Doch fand sich im Gegensatz zum normalen Cortex kein Entladungsanhang 200 bis 400 msec nach dem Reiz. Durch Gleichstrompolarisation des Cortex last sich — wie am intakten Cortex — die DCR verandern. 5. Nach elektrischer Serienreizung (Reizfrequenzen uber 20/sec) kommt es zu sich selbst unterhaltenden „epileptischen“ Nachentladungen, die ahnlich den lokalen Rindenkrampfen des intakten Cortex ablaufen, aber eine kurzere klonische Phase haben. Die Krampfpotentiale des EEG sind (mit Ausnahme der ersten Krampfwellen nach Reizende) in ihrer Hauptphase oberflachenpositiv und in der Tiefe negativ. Die Neurone entladen mit den tiefen negativen Wellen. Am Ende der tonischen und wahrend er klonischen Phase findet sich regelmasig eine zunehmende Verkleinerung und Verbreiterung der neuronalen Aktionspotentiale, wahrscheinlich infolge zunehmender Depolarisation der Nervenzellmembranen. Die klonischen Entladungsgruppen werden als Depolarisationswellen infolge einer Membranlabilitat erklart. 6. Histologisch wurde in Schnittserien mit Zell- und Silberfarbungen eine totale Trennung der Cortexinsel von Nachbarcortex und Mark festgestellt. Samtliche afferenten Fasern waren degeneriert. Etwa ein Drittel der Nervenzellen war verschwunden. Etwa ein Drittel der in der Cortexinsel vorhandenen Nervenzellen sah im Nissl-Bild annahernd normal aus. Zwei Drittel der vorhandenen Zellen zeigten retrograde Zellveranderungen. Silberfarbungen (nach Glees und Palmgren) ergaben eine Hypertrophie apikaler Dendriten, vorzugsweise von Neuronen der 2.–4. Schicht, bei gleichzeitiger Destruktion der Axone. An zahlreichen Elementen, die keine Hypertrophie ihrer apikalen Dendriten erkennen liesen, konnten noch Synapsenstrukturen nachgewiesen werden. Eine „Synapsensprossung“ fand sich nicht.