Do Kliniki Małych Zwierząt SGGW doprowadzono psa rasy labrador retriever, samca, w wieku 9 lat, o masie ciała 25 kg, z objawami znacznego osłabienia. Pies nie był w stanie stać, miał problem z uniesieniem głowy. Właściciel zauważył, że pies w ciągu ostatniej doby oddawał ciemnobrązowy mocz. Poprzedniego dnia w innej przychodni weterynaryjnej wykonano podstawowe badanie morfologiczne krwi i biochemiczne surowicy, które wykazało leukocytozę 26,3 G/l z przesunięciem obrazu w lewo oraz podwyższony poziom aminotransferaz – alaninowej (ALT – 596 U/l) i asparaginianowej (AST – 3033 U/l). Pozostałe parametry nie odbiegały od wartości referencyjnych (tab. 1). Na podstawie wyników tych badań rozpoznano u psa ostre uszkodzenie wątroby i podano metimazol, enrofloksacynę oraz Ornipural®. W dniu przyjęcia psa do Kliniki w badaniu klinicznym stwierdzono temperaturę 38,3°C, blade dostępne do badania błony śluzowe, węzły chłonne niepowiększone. Nie stwierdzono zaburzeń pracy serca oraz obecności patologicznych szmerów oddechowych. Jama brzuszna nie była napięta, natomiast podczas jej omacywania stwierdzono jej rozlaną bolesność, co manifestowało się reakcją obronną psa (próba ugryzienia). W badaniu neurologicznym nie stwierdzono zaburzeń, z wyjątkiem osłabienia wszystkich odruchów rdzeniowych. Podczas omacywania mięśni obręczy barkowej oraz miednicznej pies wykazywał wyraźne objawy dyskomfortu. Wykonano przeglądowe badanie rentgenowskie jamy brzusznej, w którym stwierdzono cechy niedrożności przewodu pokarmowego, obraz rentgenowski klatki piersiowej był prawidłowy. W badaniu usg jamy brzusznej stwierdzono spowolnienie perystaltyki przewodu pokarmowego. Badanie paskiem testowym moczu wskazało na obfitą hemoglobinurię, zaś badaniem osadu moczu stwierdzono pojedyncze erytrocyty. Wyniki badań morfologicznego krwi, biochemicznego surowicy w dniu przyjęcia psa do Kliniki przedstawiono w tab. 1. Stwierdzono leukocytozę 21,3 G/l z przesunięciem obrazu Ostra martwica mięśni u psa – opis przypadku
[1]
M. Littman,et al.
Presumptive hepatotoxicity and rhabdomyolysis secondary to phenazopyridine toxicity in a dog.
,
2010,
Journal of veterinary emergency and critical care.
[2]
G. Shelton.
Rhabdomyolysis, myoglobinuria, and necrotizing myopathies.
,
2004,
The Veterinary clinics of North America. Small animal practice.
[3]
W. Spangler,et al.
Isoniazid-induced seizures with secondary rhabdomyolysis and associated acute renal failure in a dog.
,
2002,
The Journal of small animal practice.
[4]
Christian Hodel,et al.
Myopathy and rhabdomyolysis with lipid-lowering drugs.
,
2002,
Toxicology letters.
[5]
I. Hamilton-Craig,et al.
Statin‐associated myopathy
,
2001,
The Medical journal of Australia.
[6]
W. Nyhan,et al.
Analysis of organic acids, amino acids, and carnitine in dogs with lipid storage myopathy
,
1998,
Muscle & nerve.
[7]
N. Olby,et al.
Suspected mitochondrial myopathy in a Jack Russell terrier.
,
1997,
The Journal of small animal practice.
[8]
R. Lobetti,et al.
Rhabdomyolysis as a complication of canine babesiosis.
,
1996,
The Journal of small animal practice.
[9]
C. J. Baldwin,et al.
Autosomal recessive inherited phosphofructokinase deficiency in English springer spaniel dogs.
,
1986,
Animal genetics.
[10]
J. Gannon.
Exertional rhabdomyolysis (myoglobinuria) in the racing Greyhound.
,
1980
.