Веселовская Надежда Григорьевна — д. м. н., заведующая кардиологическим отделением КГБУЗ АККД. 656055, г. Барнаул, ул. Малахова, д. 46. E-mail: nadezhda100@rambler.ru Отт Анна Владимировна — к. м. н., врач КГБУЗ АККД. 656055, Алтайский край, г. Барнаул, ул. Малахова, д. 46. E-mail: ott-88@mail.ru Чумакова Галина Александровна — профессор кафедры терапии и общей врачебной практики с курсом дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России; ведущий научный сотрудник ФГБНУ НИИ КПССЗ; д. м. н., профессор. 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6. E-mail: g.a.chumakova@mail.ru Цель исследования: изучение взаимосвязей показателей лептинового обмена с нарушениями углеводного, липидного обменов, а также развитием субклинического атеросклероза у мужчин с разными метаболическими фенотипами ожирения. Материалы и методы. В исследование вошли 110 мужчин в возрасте 44–65 лет с артериальной гипертензией и отсутствием клинических признаков атеросклероза любых локализаций, сахарного диабета 2 типа, с индексом массы тела (ИМТ) 25–30 кг/м. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от метаболического фенотипа ожирения и соотношения толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) как критерия висцерального ожирения (ВО) и ИМТ как критерия общего ожирения. Оценивали индекс инсулинорезистентности (ИР) НОМА-IR, уровни инсулина, сывороточного свободного лептина (СЛ), растворимых рецепторов к лептину, а также свободный лептиновый индекс (СЛИ), показатели липидного спектра. Субклинический атеросклероз диагностировали с помощью мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий и дуплекса брахиоцефальных артерий, тЭЖТ определяли методом эхокардиографии. Результаты. Выявлена взаимосвязь показателей лептинового обмена с ВО, ИР, субклиническим атеросклерозом коронарных и брахиоцефальных артерий. Найден маркер лептинорезистентности (ЛР), и определена его прогностическая значимость. Заключение. Нарушение обмена лептина с развитием ЛР может приводить к формированию метаболически тучного фенотипа ожирения и его осложнениям. Значение СЛИ, равное 1,87, может быть использовано не только как лабораторный маркер ЛР, но и как ранний критерий риска развития ИР и будущих кардиометаболических осложнений. Ключевые слова: метаболические фенотипы ожирения, лептинорезистентность, инсулинорезистентность, субклинический атеросклероз. DOI: 10.31550/1727-2378-2018-152-8-30-35
[1]
F. Djrolo,et al.
Adiponectin, in contrast to leptin, is not associated with body mass index, waist circumference and HOMA‐IR in subjects of a west‐African population
,
2018,
Physiological reports.
[2]
A. Stillman,et al.
Epicardial adipose tissue as a cardiovascular risk marker
,
2009
.
[3]
Alan D. Lopez,et al.
Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013
,
2014,
The Lancet.
[4]
L. Rui,et al.
Leptin signaling and leptin resistance
,
2013,
Frontiers of Medicine.
[5]
Peter J. Psaltis,et al.
Epicardial adipose tissue: far more than a fat depot.
,
2014,
Cardiovascular diagnosis and therapy.
[6]
J. Argente,et al.
Increased Leptin/Adiponectin Ratio and Free Leptin Index Are Markers of Insulin Resistance in Obese Girls during Pubertal Development
,
2013,
Hormone Research in Paediatrics.
[7]
A. Malavazos,et al.
Pericardial Adipose Tissue, Atherosclerosis, and Cardiovascular Disease Risk Factors: The Jackson Heart Study
,
2010,
Diabetes Care.
[8]
S. Litwin.
Normal weight obesity: is bigger really badder?
,
2012,
Circulation. Cardiovascular imaging.
[9]
M. Czech,et al.
Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes
,
2008,
Nature Reviews Molecular Cell Biology.
[10]
W. Pan,et al.
Endothelial cell leptin receptor mutant mice have hyperleptinemia and reduced tissue uptake
,
2013,
Journal of cellular physiology.
[11]
C. Mantzoros,et al.
Leptin in humans: lessons from translational research.
,
2009,
The American journal of clinical nutrition.