Klinisches Spektrum der einheimischen Sprue

K u zü b esich t Die einheimische Sprue hat in den letzten Jahren zum einen durch die Entdeckung des endomysialen Autoantigens, der Gewebetransglutaminase, durch Dieterich und Schuppan, zum anderen durch den Nachweis einer früher deutlich unterschätzten Prävalenz zu Recht deutlich an Aufmerksamkeit gewonnen (2, 6). Die einheimische Sprue ist definiert als immunologische, vielleicht auch toxische Reaktion der intestinalen Mukosa und des Epithels auf Gliadin und bestimmte Glutenine, einer Subfraktionen von Gluten, vorkommend in Weizen, Roggen und Gerste. Per definitionem ist diese Reaktion unter Vermeiden des auslösenden Agens reversibel. Unerlässlich für die Diagnose der einheimischen Sprue ist auf Basis der ESPGAN-Kriterien von 1990 der Nachweis von typischen intestinalen Veränderungen unter glutenhaltiger Kost, die unter glutenfreier Diät rückläufig sein müssen. Für die Diagnose wünschenswert ist das Vorhandensein von klinischen Beschwerden und Sprue-assoziierten Antikörpern, wie Anti-Gliadin-IgA, Anti-Endomysium-IgA oder Anti-Transglutaminase-IgA, im Serum, welche sich unter glutenfreier Diät bessern bzw. normalisieren sollten. Allerdings können sowohl Klinik wie auch Sprue-assoziierte Antikörper im Serum bei atypischen Formen, wie sie heutzutage gehäuft diagnostiziert werden, fehlen. Daher können eine ganze Reihe von milden Verlaufsformen oder Formen, bei denen die gastrointestinale Symptomatik nicht im Vordergrund steht und die Sprueassoziierten Antikörper im Serum ebenfalls fehlen, diagnostisch und therapeutisch Probleme bereiten (7).