Hirnelektrische Untersuchungen über Entstehung und Erhaltung von Krampfentladungen: Die Vorgänge am Reizort und die Bremsfähigkeit des Gehirns

Zusammenfassung1.Nach lokalisierten, kurzen elektrischen Reizen werden die Hirnpotentiale der Katze amReizort untersucht, um die Bedingungen der Krampfentstehung und Krampferhaltung zu klären. Die Registrierung der Reizortpotentiale wird ermöglicht durch eine besondere Schaltung der Reizquelle und eine Kreuzanordnung von Reiz- und Ableiteelektroden im Cortex. Reizstärke und Reizfolge werden so gewählt, daß die Hirnrinde zumindest am Reizort selbst aus dem normalen Aktivitätsniveau in denKrampfzustand überführt wird.2.DurchEinzelreize des Cortex entsteht am Reizort einePrimärentladung von 15–30 msec Dauer, die sich aus sehr kurzen Spitzenpotentialen und einer Welle (Bremswelle) zusammensetzt. Danach folgt ein bis über 1 sec dauernderEntladungsanhang, der eine mehr oder weniger ausgeprägte Hemmungsphase (silent period) und Perioden von Normalrhythmen enthält.3.Beim Übergang in denKrampfzustand zeigen Testreize charakteristischeVeränderungen der Primärentladung am Reizort, die in bestimmtem Zusammenhang mit dem Krampfgeschehen stehen:Verkleinerung und Verlängerung, zum Teil Umpolung der „Bremswelle“, die auf die ersten kurzen Spitzenpotentiale folgt. Diese Veränderungen sind nach Ende des Krampfes rasch reversibel.4.Langsame Reizfrequenzen erzeugen eine bremsende Gegenreaktion des Gehirns. Beilangsamer Wiederholung (1–8pro Sekunde) von Reizen mittlerer Stärke stellt sich die gesamte Entladungsfolge mit den vom Reiz angestoßenen Normalrhythmen für längere Zeit auf einen relativ konstanten Wert ein.Die Wirkungen des Einzelreizes werden trotz weiter Ausbreitung synchronisierter Entladungen vom nicht geschädigten Gehirn in kürzester Zeit auf Erregungsabläufe zurückgedrängt, die in Frequenz,Kurvenform und Amplitude den Normalrhythmen entsprechen.5.Schnelle Reizfrequenzen führen zum Krampf nach Zusammenbruch der cerebralen Bremsvorgänge. Beifrequenter Reizfolge von 10–80pro Sekunde wird der Entladungsanhang durch den nächsten Reiz abgeschnitten, sodaßnur die Primärentladung bleibt. Mit zunehmender Reizwiederholung geht mit Verkleinerung und Verlängerung der Bremswelle in der Primärentladung die Fähigkeit verloren, die von dem elektrischen Reiz ausgelöste abnorme synchrone Erregung abzufangen und auf das normale Aktivitätsniveau zurückzudrängen.Die Bremsfähigkeit des Gehirns ist mit dem Auftreten dieser Veränderungen zusammengebrochen und die Krampfentstehung gesichert.6.Nach Erscheinen der ersten vom elektrischen Reiz unabhängigen abnormen Entladungen kann der Krampf ohne Reiz selbsttätig weiterlaufen. Die Krampfentladungen wirken jetzt selbst reizend und krampferhaltend. DieserZustand der Krampferhaltung wird erklärt durch eine fast normale Erregbarkeit bei geschädigter Bremsbarkeit. Die potentielle Gesamterregbarkeit kann sich jetzt in maximalen Entladungen ungebremst auswirken.7.DasEnde des Krampfes bedeutet noch keine Wiederherstellung der Bremsfähigkeit, sondern ist ein Absinken der Erregbarkeit durch Ermüdung. Sauerstoffmangel und Anhäufung von Stoffwechselprodukten. Diese bedingen eine Abschwächung der ungebremsten Entladungen unter das zur Krampferhaltung erforderliche Niveau. Die fehlende Bremsfähigkeit in der postkonvulsiven Ruhe ist nachweisbar durch abnorme Ausbreitung einzelner Entladungen nach elektrischen oder Sinnesreizen (Reflexepilepsie). Ordnung und Bremsfähigkeit werden erst allmählich mit dem Aufbau der Normalrhythmen wieder gewonnen.8.Außerhalb des Reizortes können durch starke elektrische ReizeFernentladungen in anderen Hirngebieten ausgelöst werden, die oft lokalisatorisch typische Formen zeigen und wahrscheinlich von der Architektonik des betreffenden Gebietes bestimmt werden. Auch die durch Krampferhaltung selbsttätig weiterlaufenden lokalen Entladungen bestimmter Hirnregionen zeigen charakteristische Formen alsEigenkrämpfe. Die Fernentladungen nachReizung des intralaminären Thalamus, deren Abfolge von Spitzenpotential und Welle mit dem petit mal der menschlichen Epilepsie verglichen wurde, entstehen im Ammonshorn desAllocortex schon bei geringerer Reizstärke als im Isocortex.9.DieNormalrhythmen der elektrischen Hirntätigkeit folgen grundsätzlich anderen Regeln als die Krampfentladungen. Man kann die Normalrhythmen eher als Antagonisten der Krampfaktivität ansehen. Krampfauslösende Reizfrequenzen lassen kein genügendes Zeitintervall für die Entwicklung von Normalrhythmen. Im intakten Gehirn erzeugen die Normalrhythmen eine geregelte Abwechslung der Nervenzelltätigkeit und enthalten außer der aktivierenden Erregungsverteilung auch bremsende Effekte im Sinne der Hemmung und Erregungsbegrenzung.Das mittlere Aktivitätsniveau der Normalrhythmen kann als ein Faktor des physiologischen Krampfschutzes angesehen werden.10.Mit einer schematischen Darstellung der Krampfabläufe nach elektrischem Reiz und ihrer Beziehung zu den Normalrhythmen werden die entwickelten Vorstellungen über Erregbarkeit und Bremsbarkeit der Hirnaktivität erläutert.Die normale Ordnung der zentralnervösen Tätigkeit verhindert die maximale Aktivierung der potentiellen Gesamterregbarkeit des Gehirns, die nur unter den unphysiologischen Bedingungen des Krampfanfalls nach Zusammenbruch der Bremsbarkeit zur Wirkung kommt. Die Beziehung der Befunde und Deutungen zu anderen Untersuchungen über Erregungs- und Hemmungsvorgänge im Gehirn wird diskutiert und die Bedeutung für die gegensätzliche Wirkung verschieden frequenter Hirnrindenreize hervorgehoben.