Ó÷àñòèå íåéðîãåííîãî âîñïàëåíèÿ â ïàòîãåíåçå õðîíè÷åñêîé ïñèõîãåííîé

Повысился интерес к изучению взаимодействий нейроим-мунных механизмов и стресса при крапивнице. Хорошо из-вестны факты обострений крапивницы на фоне напряжения психоэмоциональной сферы, под влиянием отрицательных эмоций [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Стрессовые воздействия выступают в качестве звена в череде последовательных иммунологиче-ских событий и п риводят к обост рению заболевания, находясь в тесной связи с основными факторами патогенеза [7, 2, 8, 9]. Взаимосвязь между нервной и иммунной системами осущест -вляется посредством нейромедиаторов. На основании этих наблюдений обсуждается концепция нейрогенного воспаления, которое обусловлено выбросом гипоталамических нейропеп-тидов [10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18]. В коже нейропептиды продуцируются кератиноцитами, эндотелиальными клеткамии окончаниями С-волокон [19, 20 ]. Особый инте рес среди ней-ропептидов вызывает вещество Р. Пе риферические окончаниячувствительных С-волокон кожи высвобождают субстанциюР под действием различных стимулов. Субстанция Р можетоказывать п рямые и неп рямые э ффекты, что в итоге п риводитк таким пато физиологическим реакциям, как отек, вазодилата-ция и зуд [12, 13, 14, 21]. Основным ферментом метаболизмасубстанции Р является ангиотензинпревращающий фермент.Обладая широким спектром биологической активности, суб-станция Р потенцирует дальнейшее развитие воспаленияв коже [9, 22, 23]. Высвобождение нейропептидов и манифе-стация крапивницы может иметь и центральный генез, когда

[1]  V. Mehta,et al.  Role of stressful life events in induction or exacerbation of psoriasis and chronic urticaria. , 2008, Indian journal of dermatology, venereology and leprology.

[2]  P. Arck,et al.  From the Brain-Skin Connection: The Neuroendocrine-Immune Misalliance of Stress and Itch , 2007, Neuroimmunomodulation.

[3]  S. Büyüköztürk,et al.  Psychiatric morbidity and quality of life in patients with chronic idiopathic urticaria. , 2007, Annals of Allergy, Asthma & Immunology.

[4]  R. Asero,et al.  No evidence of increased serum substance P levels in chronic urticaria patients with and without demonstrable circulating vasoactive factors , 2005, Clinical and experimental dermatology.

[5]  Consoli Sg Psychological factors in chronic urticaria , 2003 .

[6]  T. Theoharides,et al.  Acute Immobilization Stress Triggers Skin Mast Cell Degranulation via Corticotropin Releasing Hormone, Neurotensin, and Substance P: A Link to Neurogenic Skin Disorders , 1999, Brain, Behavior, and Immunity.

[7]  K. Kontou-Fili,et al.  Cutaneous responses to substance P and calcitonin gene‐related peptide in chronic urticaria: the effect of cetirizine and dimethindene , 1999, Allergy.

[8]  D. McGrouther,et al.  A preliminary report: the changes in the neuropeptide containing epidermal innervation in response to inflammatory reactions elicited in human breast skin. , 1998, Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh.

[9]  G. Hautmann,et al.  Psychophysiology of stress in dermatology. The psychobiologic pattern of psychosomatics. , 1996, Dermatologic clinics.

[10]  M. Gupta,et al.  Psychodermatology: an update. , 1996, Journal of the American Academy of Dermatology.

[11]  C. Pałczyński,et al.  [Psychological factors in allergic skin diseases]. , 2008, Medycyna pracy.

[12]  J. Kuhl,et al.  How do personality systems interact in patients with psoriasis, atopic dermatitis and urticaria? , 2007, Acta dermato-venereologica.

[13]  J. Foreman Substance P and calcitonin gene-related peptide: effects on mast cells and in human skin. , 1987, International archives of allergy and applied immunology.