Resume Nous avons etudie l'electroencephalographie de sept grands chapitres de la pathologie endocrinienne et neuro-endocrinienne. Notre etude, essentiellement analytique, apporte des precisions sur certaines correlations electrocliniques. De telles relations offrent un interet indeniable sur le plan theorique en montrant la repercussion sur le cerveau des differents types de dysfonctionnement endocrinien, confirmant ainsi les enseignements de la clinique sur de nombreux points, mais apportant sur d'autres points des precisions insoupconnees. Ces correlations electro-cliniques offrent un interet plus considerable encore sur le plan pratique en donnant au clinicien des indications precieuses concernant le diagnostic, le pronostic ainsi que la conduite du traitement. 1. 1. L'etude de l'hypoglycemie provoquee chez le sujet normal nous a montre combien la reponse EEG etait variable d'un sujet a l'autre. C'est ainsi que certains sujets ont une activite EEG hypersensible a la chute meme relativement discrete de la glycemie. Cette hypersensibilite peut etre pathologique et se traduire par des phenomenes cliniques qu'il est difficile de reconnaitre sans l'aide electroencephalographique. Les relations de l'hypoglycemie avec toute la pathologie convulsive donne une valeur de premier plan a l'etude des modifications EEG dues a l'hypoglycemie provoquee. Dans des cas d'hypoglycemie repetee (cure de Sakel et hyperfonctionnement langerhansien), nous avons montre les repercussions EEG. Elles se divisent en deux grands groupes: celles qui sont immediatement reversibles par l'apport du sucre, donc fonctionnelles et celles qui sont l'expression de troubles organiques parfois severes. 2. 2. L'electroencephalogramme des dysfonctionnements thyroidiens est tres different selon qu'il s'agit d'hyper ou d'hypofonctionnement. En effet le myxœdeme s'accompagne de ralentissement et de monomorphisme des rythmes, l'hyperthyroidie d'acceleration et de tendance paroxystique. Les anomalies rencontrees dans les cas d'hyperthyroidie primitive et secondaire sont souvent differentes de sorte que l'EEG apporte, dans ces cas, un nouvel element de differenciation etiologique. Les perturbations EEG reagissent a l'opotherapie thyroidienne dans les cas de myxœdeme congenital et acquis. 3. 3. L'etude des cas de tetanie avec troubles electromyographiques nous a permis de conclure a trois types de traces EEG. Ce sont le trace de la grande tetanie parathyreoprive hypocalcemique et convulsive, le trace de la tetanie neurogene et celui d'un groupe heterogene de cas, parathyreoprives ou spontanes, se caracterisant par des tableaux cliniques moins importants. Nous avons constate que l'activite electrique etait generalement anormale et parfois hautement pathologique. Les anomalies sont proportionnelles a la severite des signes cliniques et, pour un meme malade, proportionnelle au degre d'hypocalcemie. Le traitement qui ameliore les signes cliniques ou corrige l'hypocalcemie fait egalement regresser les anomalies EEG meme si elles sont tres importantes (traces desorganises). Il convient d'insister sur le fait que la tetanie a toujours un trace EEG pathologique si elle s'accompagne de crises de contracture ou de crises convulsives. Au sujet de ces convulsions, nous avons constate que les cas de tetanies neurogenes avaient des signes EEG ⪡ specifiques de comitialite ⪢, et reagissaient bien au traitement de la tetanie. Par contre, nous n'avons jamais note de signes EEG epileptiques dans les cas de convulsions d'origine parathyreoprive. 4. 4. Les syndromes surrenaux. L'hypercorticisme chronique perturbe le trace EEG d'une facon variable et inconstante. Nous avons emis l'hypothese d'une correlation entre les rythmes rapides et l'hormone glucido-protidique. Il faut noter en tout cas la ressemblance des traces EEG de l'hypercorticisme chronique et de l'acromegalie. L'insuffisance cortico-surrenale chronique a ete etudiee chez quatre malades, que nous avons pu suivre par des enregistrements pendant le traitement. Des modifications EEG importantes pendant l'hyperpnee semblent etre en rapport avec le traitement par la DOCA. 5. 5. Les dysendocrinies hypothalamiques. Syndrome adiposo-genital: nous avons distingue deux varietes de traces EEG de l'adolescent. L'une de ces varietes semble correspondre aux cas post-encephalitiques, l'autre aux cas degeneratifs. Le syndrome de Lawrence-Moon-Biedl entre dans ce dernier groupe. Les diabetes insipides ne s'accompagnent que de peu d'anomalies EEG (rythmes rapides). L'etude EEG de l'amenorrhee hypothalamique est tres interessante car elle apporte une confirmation de l'hypothese de Reifenstein sur l'association d'atrophie de l'endometre. 6. 6. L'acromegalie et les syndromes acromegaloides nous ont montre que l'EEG pouvait donner de bonnes indications quant a l'extension d'un adenome hypophysaire et sa progression dans l'intervalle de deux enregistrements EEG. 7. 7. Les hyperostoses crâniennes d'origine neuroendocriniennes : bien que processus osseux, s'accompagnent d'anomalies surtout ou uniquement frontales dans les cas d'hyperostose frontale interne et d'anomalies diffuses quant il s'agit d'osteose crânienne diffuse. Les renseignements fournis par l'EEG seront souvent precieux si l'on ne perd pas de vue qu'il n'y a pas de traces specifiques et que ces traces doivent etre interpretes en fonction de la clinique et en tenant le plus grand compte de l'evolution clinique et electrique.
[1]
J. Odoriz,et al.
The electroencephalogram in hypoparathyroidism with tetany and epilepsy.
,
1948,
The Journal of clinical endocrinology and metabolism.
[2]
I S ROSS,et al.
Electroencephalographic findings in essential hypoglycemia.
,
1951,
Electroencephalography and clinical neurophysiology.
[3]
F. Gibbs,et al.
Effect on the electrical activity of the brain of intra-arterially and intra-cerebrally injected convulsant and sedative drugs (metrazol and nembutal).
,
1952,
Electroencephalography and clinical neurophysiology.
[4]
I. J. Sands,et al.
Convulsive states and coma in cases of islet cell adenoma of the pancreas.
,
1946,
The American journal of psychiatry.
[5]
J. Scherrer,et al.
[Critical study of clinical, humoral and electrophysiological delimitation of tetany in adults].
,
1954,
La Presse medicale.
[6]
L. Cohen,et al.
THE EFFECT OF ARTIFICIALLY RAISED METABOLIC RATE ON THE ELECTRO-ENCEPHALOGRAM OF SCHIZOPHRENIC PATIENTS1
,
1937
.
[7]
F. Gibbs,et al.
Electroencephalographic abnormalities in hyperthyroidism.
,
1954,
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
[8]
F. A. D. L. Balze,et al.
Parathyroid Insufficiency and the Human Electroencephalogram
,
1944
.
[9]
M. M. Canavan.
ENOSTOSES OF THE CALVARIUM: INCIDENCE AT AUTOPSIES IN STATE HOSPITALS
,
1938
.
[10]
S. K. Fineberg,et al.
The encephalopathy of hyperinsulinism.
,
1952,
The American journal of digestive diseases.
[11]
D. Lindsley,et al.
Relationship Between Brain Potentials and Some Other Physiological Variables
,
1937
.
[12]
J. HernándezPeniche.
[The electroencephalogram in Addison's disease].
,
1953
.
[13]
H. Hoagland,et al.
THE ELECTRENCEPHALOGRAM OF SCHIZOPHRENICS DURING INSULIN HYPOGLYCEMIA AND RECOVERY
,
1937
.
[14]
J. Knott,et al.
Physiological relationships between hypothalamus and cerebral cortex.
,
1951,
Electroencephalography and clinical neurophysiology.